| Fig. 18 - Sanguinamento gengivale. Il
fegato sintetizza il fibrinogeno, i fattori emocoagulativi vitamina K dipendenti II, VII,
IX e X, il fattore labile V, i fattori VIII, XI, XII e XIII. Il fegato
sintetizza inibitori proteici che modulano la coagulazione, come la
antitrombina III, la proteina C ed il co-fattore eparinico II. Inoltre rimuove i fattori attivati della coagulazione dal sangue.
L'emivita di tutti questi fattori č estremamente breve e la loro
riduzione critica puņ seguire rapidamente ad una necrosi epatica acuta.
Sanguinamento spontaneo, usualmente gengivale o come epistassi, si
verifica frequentemente nei pazienti con insufficienza epatica da malattie
acute o croniche del fegato. Una insufficiente secrezione di sali biliari,
per prolungata colestasi, determina un inadeguato assorbimento intestinale
di vitamina K e deficit dei fattori vitamino K dipendenti, che puņ
essere corretto mediante somministrazione parenterale di vitamina K. La
coagulazione intravasale disseminata puņ pure complicare il decorso dei
pazienti con insufficienza epatica.
Fig. 18 - Gingival bleeding. The liver synthesizes fibrinogen,
the vitamin K-dependent factors II, VII, IX and X, the labile factor V,
factor VIII, XI, XII and XIII. The liver also synthesizes protease
inhibitors which modulate coagulation, such as antithrombin III, protein C
and heparin co-factor II. The liver also clears activated clotting factors
from the blood. The half-life of all these factors is very short and hence
reductions can follow very rapidly on acute hepato-cellular necrosis.
Spontaneous bleeding, usually gingival bleeding and epistaxis, are common
in acute or chronic hepato-cellular failure. Failure of bile salt
secretion, during cholestasis, results in deficiency of vitamin K
dependent factors which may be
corrected by vitamin K parenteral therapy. Disseminated intravascular
coagulation may also complicate hepato-cellular failure. |
Fig. 18